Атрофический гастрит

Практикующие врачи часто сталкиваются в своей работе с диагнозом «атрофический гастрит». Самостоятельное ли это заболевание или – исход других воспалительных процессов? Как правильно осуществить диагностику и назначить эффективное лечение?

Какие основные лекарственные препараты и травы используются в терапии данного процесса? И как оценить прогноз атрофического гастрита, а также опасность возникновения онкологического процесса на фоне него?

Цель этой статьи — попытка аргументировано и в доступной форме изложить ответы на все вышеперечисленные вопросы.

Согласно наиболее распространенной в российской гастроэнтерологической школе классификации хронических гастритов, они разделяются следующим образом:

1. Неатрофические (поверхностные);
2. Атрофические, которые в свою очередь подразделяются на: атрофические аутоиммунные и атрофические мультифокальные.

Распространенность хронического атрофического гастрита в человеческой популяции очень высока. Как минимум — каждый третий человек страдает данным заболеванием, однако обращаемость за медпомощью среди больных недопустимо мала — не более 10-15%. Этот факт можно объяснить умеренно выраженными изменениями в области желудка на начальной стадии процесса и часто отсутствием болевого синдрома, который обычно побуждает к более раннему обращению за медицинской помощью.

Хронический атрофический гастрит- заболевание, вызываемое часто множеством причин и факторов. Несомненно, первоочередная- инфекция HP (хеликобактер пилори), особенно на фоне латентно протекающей герпесвирусной инфекции 4-го типа (Эпштейн-Барра).

Аутоиммунный атрофический гастрит встречается значительно реже, возраст львиной доли больных — более 50 лет, процент заболевших аутоиммунным гастритом детей- 5-12 %, очень часто в биоптатах слизистой оболочки желудка у детей выявляется ДНК вируса Эпштейн- Бара, что косвенно свидетельствует о роли вирусного агента в патогенезе данного заболевания. Роль НР в патогенеза аутоиммунного гастрита достоверно не доказана, роль же хронической герпесвирусной инфекции 4-го типа — несомненна. Особенно эта связь отмечена среди детей, больных аутоиммунным гастритом.

Атрофический аутоиммунный гастрит — заболевание хроническое и непрерывно прогрессирующее, сопровождающееся разрушением париетальных клеток желудка, ведущее к развитию пернициозной анемии. Аутоиммунные атрофические гастриты нередко сочетаются с другими аутоиммунными процессами, то есть являются частью так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома.

Атрофический процесс может распространяться лишь в каком-то одном отделе желудка, однако может затрагивать и все его отделы. Также могут поражаться как все три основные популяции клеток, так и избирательно париетальные (при аутоиммунном гастрите).
При атрофическом гастрите на первый план выходит синдром диспепсии, ввиду выраженной функциональной недостаточности желудка, а при гиперацидном гастрите обычно преобладающим является болевой синдром. Однако болевой синдром при аутоиммунном гастрите у детей встречается примерно у каждого третьего ребенка.

Диспепсический симптомокомплекс включает в себя:

• тошноту;
• тяжесть и чувство переполнения в зоне эпигастрия;
• снижение аппетита;
• отрыжка воздухом или тухлой пищей;
• кокосмия (неприятный запах);
• блуждающего характера неинтенсивные боли в животе.

Ввиду снижения бактерицидных свойств желудочного сока имеет место синдром избыточного бактериального роста, он проявляется в следующем:

1. Вздутие живота с урчанием;
2. Неустойчивый стул со склонностью к жидкому;
3. Плохая переносимость молочной пищи.

Больной может терять в весе.

Часто развивается анемический синдром.

Его причины таковы:

• Происходит снижение выработки внутреннего фактора Кастла- ухудшение всасывания витамина В 12;
• Нарушение преобразования трехвалентного железа в двухвалентное ведет к нарушению его всасывания;
• Явления дисбиоза приводят к дефициту фолиевой кислоты.

Поставить диагноз правильно – залог успешной терапии

Гастроскопия — основной ведущий метод в диагностике атрофических гастритов. Этот метод исследования выявляет как участки слизистой с признаками атрофии, которая имеет бледно-серый цвет, так и уменьшение складчатости слизистой оболочки. Также может иметь место наличие различной по протяженности и характеру кишечной метаплазии, которая является маркером предракового состояния. Участки метаплазии возможно выявить методом хромографии.

Из эндоскопических методов исследования в последние годы доступен метод глотания эндоскопической капсулы, благодаря которому можно увидеть на экране компьютера изображения поверхности слизистой пищевода и желудка, оценить наличие в них эрозий, участков метаплазии и т.д. Недостаток метода- невозможность сделать биопсию.

Качественная морфологическая диагностика также играет важную роль в уточнении диагноза. Так «золотым стандартом» наличия НР является обнаружение микроорганизмов в биоптатах слизистой оболочки, включая эрозивные ее поверхности ( так называемые « зоны интереса»).

Для диагностики атрофического гастрита, причиной которого является аутоиммунный процесс, необходимо исследовать кровь на наличие антител двух типов (связывающих и блокирующих). Антитела к париетальным клеткам — маркер аутоиммунного гастрита.

Действие обоих типов антител на органы ЖКТ– патологическое, так как они нарушают всасывание кобаламина.

Из современных методов диагностики необходимо упомянуть спиральную компьютерную томографию. С помощью его благодаря тончайшим срезам томографических снимков можно оценить стенку слизистой желудка и патологические изменения в ней.

Принципы современной терапии

Лечение атрофического гастрита — процесс сложный, но если оно подобрано правильно — качество жизни пациента не страдает. Поэтому успешность лечебного процесса напрямую зависит от компетентности врача- гастроэнтеролога.

При эндоскопическом обследовании больных, страдающих аутоиммунным гастритом, в нижней трети пищевода часто обнаруживаются патологические (эрозивные или язвенные) изменения. Поэтому в схему эрадикационной терапии необходимо включать ингибиторы протоновой помпы (париет, лосек, ультоп, омепразол), комбинируя их с денолом, а затем через 2 недели, уменьшив вдвое дозу омепразола, подключить к схеме лечения невсасывающиеся антациды (фосфолюгель, маалокс). Принимать их необходимо через час после приема пищи в течение месяца – полутора, после отмены препаратов омепразола курс приема антацидов необходимо продолжать не менее 12-14 дней.

Довольно часто на фоне приема омепразола происходит репродукция HP, поэтому учитывая антихеликобактерное действие денола, лечение этим препаратом необходимо проводить от 3 до 4 недель.

Прием омепразола и денола в течение 2 недель создает уровень кислотности (PH 4,0-6,0 единиц), благоприятный для эффективного воздействия антибактериальных препаратов на HP. Схема терапии может быть трех или четырехкомпонентной. Однако при наличии у больного обострения хронической герпесвирусной инфекции, вызванной вирусом Эпштейн-Барра, в схеме эрадикации использование амоксициллина – противопоказано, а в схему добавляются противовирусные препараты.

Если у больного к тому же есть рефлюкс-эзофагит- препараты омепразола принимать необходимо обязательно.

Как при всех хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта — определяющую роль в успешности лечения атрофического гастрита играет диетическое питание, а также отвары трав, стимулирующих выработку гастроцитами соляной кислоты ( отвар шиповника, например).

Основа профилактики атрофического гастрита неоригинальна. Это как всегда — стараться жить здорово. Питание должно быть разнообразным, однако нельзя провоцировать слизистую оболочку желудка, употребляя пищу, напичканную стабилизаторами и канцерогенами. Правильное и своевременное лечение хеликобактерной инфекции – доказанная профилактика атрофических гастритов и их осложнений.

Своевременное обращение к врачу – гастроэнтерологу предупредит возникновение очень многих опасных заболеваний желудочно – кишечного тракта в будущем.