
Атрофический гастрит
Практикующие врачи часто сталкиваются в своей работе с диагнозом «атрофический гастрит». Самостоятельное ли это заболевание или – исход других воспалительных процессов? Как правильно осуществить диагностику и назначить эффективное лечение?
Какие основные лекарственные препараты и травы используются в терапии данного процесса? И как оценить прогноз атрофического гастрита, а также опасность возникновения онкологического процесса на фоне него?
Цель этой статьи — попытка аргументировано и в доступной форме изложить ответы на все вышеперечисленные вопросы.
Согласно наиболее распространенной в российской гастроэнтерологической школе классификации хронических гастритов, они разделяются следующим образом:
- Неатрофические (поверхностные);
- Атрофические, которые в свою очередь подразделяются на: атрофические аутоиммунные и атрофические мультифокальные.
Распространенность хронического атрофического гастрита в человеческой популяции очень высока. Как минимум — каждый третий человек страдает данным заболеванием, однако обращаемость за медпомощью среди больных недопустимо мала — не более 10-15%. Умеренно-выраженный гастрит с атрофией слизистой на начальной стадии процесса часто не сопровождается болевым синдромом, который обычно побуждает к более раннему обращению за медицинской помощью.
Хронический атрофический гастрит- заболевание, вызываемое часто множеством причин и факторов. Несомненно, первоочередная- инфекция HP (хеликобактер пилори), особенно на фоне латентно протекающей герпесвирусной инфекции 4-го типа (Эпштейн-Барра).
Аутоиммунный атрофический гастрит встречается значительно реже, возраст львиной доли больных — более 50 лет, процент заболевших аутоиммунным гастритом детей- 5-12 %, очень часто в биоптатах слизистой оболочки желудка у детей выявляется ДНК вируса Эпштейн- Бара, что косвенно свидетельствует о роли вирусного агента в патогенезе данного заболевания. Роль НР в патогенеза аутоиммунного гастрита достоверно не доказана, роль же хронической герпесвирусной инфекции 4-го типа — несомненна. Особенно эта связь отмечена среди детей, больных аутоиммунным гастритом.
Атрофический аутоиммунный гастрит — заболевание хроническое и непрерывно прогрессирующее, сопровождающееся разрушением париетальных клеток желудка, ведущее к развитию пернициозной анемии. Аутоиммунные атрофические гастриты нередко сочетаются с другими аутоиммунными процессами, то есть являются частью так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома.
Атрофический процесс может распространяться лишь в каком-то одном отделе желудка, однако может затрагивать и все его отделы. Также могут поражаться как все три основные популяции клеток, так и избирательно париетальные (при аутоиммунном гастрите).
При атрофическом гастрите на первый план выходит синдром диспепсии, ввиду выраженной функциональной недостаточности желудка, а при гиперацидном гастрите обычно преобладающим является болевой синдром. Однако болевой синдром при аутоиммунном гастрите у детей встречается примерно у каждого третьего ребенка.
Диспепсический симптомокомплекс включает в себя:
- тошноту;
- тяжесть и чувство переполнения в зоне эпигастрия;
- снижение аппетита;
- отрыжка воздухом или тухлой пищей;
- какосмия (неприятный запах);
- блуждающего характера неинтенсивные боли в животе.
Ввиду снижения бактерицидных свойств желудочного сока имеет место синдром избыточного бактериального роста, он проявляется в следующем:
- Вздутие живота с урчанием;
- Неустойчивый стул со склонностью к жидкому;
- Плохая переносимость молочной пищи.
Больной может терять в весе.
Часто развивается анемический синдром.
Его причины таковы:
- Происходит снижение выработки внутреннего фактора Кастла- ухудшение всасывания витамина В 12;
- Нарушение преобразования трехвалентного железа в двухвалентное ведет к нарушению его всасывания;
- Явления дисбиоза приводят к дефициту фолиевой кислоты.
Поставить диагноз правильно – залог успешной терапии
Гастроскопия — основной ведущий метод в диагностике атрофических гастритов. Этот метод исследования выявляет как участки слизистой с признаками атрофии, которая имеет бледно-серый цвет, так и уменьшение складчатости слизистой оболочки. Также может иметь место наличие различной по протяженности и характеру кишечной метаплазии, которая является маркером предракового состояния. Участки метаплазии возможно выявить методом хроматографии.
Из эндоскопических методов исследования в последние годы доступен метод глотания эндоскопической капсулы, благодаря которому можно увидеть на экране компьютера изображения поверхности слизистой пищевода и желудка, оценить наличие в них эрозий, участков метаплазии и т.д. Недостаток метода- невозможность сделать биопсию.
Качественная морфологическая диагностика также играет важную роль в уточнении диагноза. Так «золотым стандартом» наличия НР является обнаружение микроорганизмов в биоптатах слизистой оболочки, включая эрозивные ее поверхности ( так называемые « зоны интереса»).
Для диагностики атрофического гастрита, причиной которого является аутоиммунный процесс, необходимо исследовать кровь на наличие антител двух типов (связывающих и блокирующих). Антитела к париетальным клеткам — маркер аутоиммунного гастрита.
Действие обоих типов антител на органы ЖКТ– патологическое, так как они нарушают всасывание кобаламина.
Из современных методов диагностики необходимо упомянуть спиральную компьютерную томографию. С помощью его благодаря тончайшим срезам томографических снимков можно оценить стенку слизистой желудка и патологические изменения в ней.
Принципы современной терапии
Лечение атрофического гастрита — процесс сложный, но если оно подобрано правильно — качество жизни пациента не страдает. Поэтому успешность лечебного процесса напрямую зависит от компетентности врача- гастроэнтеролога.
При эндоскопическом обследовании больных, страдающих аутоиммунным гастритом, в нижней трети пищевода часто обнаруживаются патологические (эрозивные или язвенные) изменения. Лекарства при атрофическом гастрите включают в себя ингибиторы протоновой помпы (Париет, Лосек, Ультоп, Омепразол), их комбинируют с денолом, а затем через 2 недели, уменьшив вдвое дозу омепразола, подключить к схеме лечения невсасывающиеся антациды (Фосфолюгель, Маалокс). Принимать их необходимо через час после приема пищи в течение месяца – полутора, после отмены препаратов омепразола курс приема антацидов необходимо продолжать не менее 12-14 дней.
Довольно часто на фоне приема Омепразола происходит репродукция HP, поэтому учитывая антихеликобактерное действие денола, лечение этим препаратом необходимо проводить от 3 до 4 недель.
Прием Омепразола и Денола в течение 2 недель создает уровень кислотности (PH 4,0-6,0 единиц), благоприятный для эффективного воздействия антибактериальных препаратов на HP. Схема терапии может быть трех или четырехкомпонентной. Однако при наличии у больного обострения хронической герпесвирусной инфекции, вызванной вирусом Эпштейн-Барра, в схеме эрадикации использование амоксициллина – противопоказано, а в схему добавляются противовирусные препараты.
Если у больного к тому же есть рефлюкс-эзофагит- препараты омепразола принимать необходимо обязательно.
Как при всех хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта — определяющую роль в успешности лечения играет диетическое питание, а также травы при атрофическом гастрите, стимулирующие выработку гастроцитами соляной кислоты (отвар шиповника, например).
Основа профилактики атрофического гастрита неоригинальна. Это как всегда — стараться жить здорово. Питание должно быть разнообразным, однако нельзя провоцировать слизистую оболочку желудка, употребляя пищу, напичканную стабилизаторами и канцерогенами. Правильное и своевременное лечение хеликобактерной инфекции – доказанная профилактика атрофических гастритов и их осложнений.
Своевременное обращение к врачу–гастроэнтерологу предупредит возникновение очень многих опасных заболеваний желудочно – кишечного тракта в будущем.